prikaz prve stranice dokumenta Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja
  Preuzmi
PDF 374.52 KB
diplomski rad
Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja
2009. urn:nbn:hr:217:840841
Posavec, Melanija
Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
Biološki odsjek

Citirajte ovaj rad

Posavec, M. (2009). Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja (Diplomski rad). Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

Posavec, Melanija. "Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2009. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

Posavec, Melanija. "Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2009. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

Posavec, M. (2009). 'Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja', Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, citirano: 25.04.2024., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

Posavec M. Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja [Diplomski rad]. Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet; 2009 [pristupljeno 25.04.2024.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

M. Posavec, "Metabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja", Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, Zagreb, 2009. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:840841
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
NaslovMetabolizam proteina APP u lizosomskim bolestima nakupljanja
Naslov (engleski)The metabolism of APP protein in lysosomal storage disorders
AutorMelanija Posavec
MentorSilva Katušić Hećimović (mentor)
Član povjerenstvaDubravka Hranilović (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaMirta Tkalec (član povjerenstva)
Član povjerenstvaMaja Matulić (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
(Biološki odsjek)
Zagreb
Datum i država obrane2009, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		PRIRODNE ZNANOSTI
Biologija
Sažetak
Nedavna istraživanja su pokazala da povišena razina kolesterola može mijenjati cijepanje prekursora proteina amiloid-beta (APP) i utjecati na nakupljanje peptida amiloid-beta (Aβ), glavne patološke značajke Alzheimerove bolesti (AB). Nakupljanje kolesterola u endosomima/lizosomima u bolesti Niemann-Pick tipa C (NPC) prati značajno povećanje razine peptida Aβ i C-terminalnog odsječka proteina APP - C99. Cilj rada je bio ispitati način djelovanja kolesterola na smještaj proteina APP i/ili presenilina 1 (PS1) u stanične organele u bolesti NPC. Uporabom modelnih stanica CHO NPC1-null i stanica divljeg tipa (CHOwt) u razdvajanju unutarstaničnih organela centrifugiranjem u gradijentu Iodixanola, utvrđeno je da stanice CHO NPC1-null pokazuju promijenjen smještaj proteina APP i PS1 te povišenu razinu kolesterola i odsječka C99 u ranim/kasnim endosomima. Ovi rezultati ukazuju da kolesterol najvjerojatnije doprinosi nastanku AB regulirajući smještaj proteina APP i PS1 unutar organela endocitoznog puta, središnjem mjestu stvaranja peptida Aβ u stanici, te da ova preraspodjela može dovesti do povećanog stvaranja peptida Aβ.
Sažetak (engleski)
Recent reports have suggested that elevated cholesterol levels may modulate processing of beta-amyloid precursor protein (APP) by increasing formation of the amyloid-beta (Aβ) peptide, a central event in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Cholesterol accumulation in endosomes/lysosomes in Niemann-Pick Type C (NPC) disease is accompanied by a significant increase in Aβ levels and levels of the Cterminal APP fragment – C99. The goal of this work was to investigate the cholesterol accumulation-regulated subcellular redistribution of APP and/or presenilin 1 (PS1) in NPC disease. To test this we utilized NPC model cells (CHO NPC1-null) and parental CHOwt cells. Using subcellular fractionation we observed altered subcellular localization of APP and PS1 together with increased C99 levels in early/late endosomes in CHO NPC1-null vs. CHOwt cells. Our findings suggest that cholesterol may contribute to AD onset by altering trafficking of APP and PS1 within endocytic pathway leading to increased formation of Aβ.
Ključne riječi
Ključne riječi (engleski)
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:217:840841
Studijski programNaziv: Molekularna biologija
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: diplomski
Akademski / stručni naziv: magistar/magistra molekularne biologije (mag. biol. mol.)
Vrsta resursaTekst
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaOtvoreni pristup
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2018-03-15 10:41:04