Cilj: 1. Utvrditi način raspodjele tenascina-C u astrocitnim tumorima mozga 2. Istražiti povezanost načina raspodjele 1 intenziteta ekspresije tenascina sa stupnjem angiogeneze u ovim tumorima. Materijal i metode rada: Ispitivanje je provedeno na 103 astrocitna tumora (14 pilocitičkih astrocitoma, 12 difuznih astrocitoma, 15 anaplastičnih astrocitoma i 62 glioblastoma). Na svim tumorima primijenjeno je imunohistokemijsko bojenje na tenascin-C, CD31, VEGF i Ki67. Na glioblastomima je primijenjeno i antitijelo za marker aktiviranih endotelnih stanica, endoglin (CD105). Statistička analiza urađena je statističkim programom Statistica 6.1. Kao statistički značajni prihvaćeni su rezultati s razinom značajnosti p<0,05. Rezultati: Ekspresija teascina-C rasla je s rastom gradusa tumora. U svim gradusima tenascin-C se pojavljivao u dvije lokalizacije- oko krvnih žila (perivaskulrano) i između tumorskih stanica (intercelularno). U intercelularnom prostoru razlikovala se žarišna i difuzna raspodjela tenascina-C. U nižim gradusima tumora ekspresija tenascina-C nije bila jasno povezana s rastom gustoće krvnih žila (MVD) kao što je to bio slučaj u najmalignijim astrocitnim tumorima, glioblastomima. Rast perivaskularne ekspresije tenascina-C u glioblastomima pokazivao je jasnu povezanost s rastom gustoće krvnih žila, bilo da su one bile prikazane s anti-CD31 antitijelom (Spearman p=0,512 p<0,001), bilo anti-CD105 antitijelom (Spearman p=0,589 p<0,001). Također je utvrđena povezanost ekspresije perivaskularnog tenascina-C i VEGF ekspresije u glioblastomima (Spearman p=0,370 p=0,005). Štoviše, utvrđeno je da je MVD znatno veći kod tumora s jakom VEGEF 1 jakom tenascin-C ekspresijom u odnosu na tumore s jakom VEGF ali slabom ili umjerenom tenascin-C ekspresijom (p=0,002). Porast intercelulrne ekspresije tenascina-C povezan je s većom proliferativnom aktivnošću tumorskih stanica (Spearman p=0,388 p=0,001). Također, proliferativna aktivnost je bila veća u tumorima s difuznom raspodjelom tenascina-C nego u tumorima koji su imali žarišnu raspodjelu tenascina (p=0,008). Međutim, preživljenje bolesnika s difuznom raspodjelom tenascina bilo je znatno dulje nego preživljenje bolesnika sa žarišnom raspodjelom tenascina (p=0,039). Nadalje, žarišna raspodjela tenascina povezana je s češćom pojavnosti glomeruloidnih kapilara u glioblastomima (p=0,015). Posebno treba istaknuti da je manji MVD bio povezan s duljim preživljenjem bolesnika kad su se krvne žile prikazale anti-CD105 antitijelom (p=0,045), dok ta povezanost nije dobivena kad su se krvne žile prikazale anti-CD31 antitijelom. Zaključak: Rast tenascin-C ekspresije u perivaskularnoj lokalizaciji značajno je povezana s rastom gustoće krvnih žila u glioblastomima. Tenascin-C pojačava angiogeni učinak VEGF-a. Tenascin-C u intercelularnoj lokalizaciji povezan je s većom proliferativnom aktivnošću tumorskih stanica. Osim intenziteta ekspresije, s proliferativnom aktivnošću povezan je i način raspodjele tenascina u intercelularnom prostoru. Naročito je važno istaknuti da je način raspodjele povezan s duljinom preživljenja bolesnika s glioblastomom. Također treba istaknuti da je endoglin bolji pokazatelj angiogeneze u glioblastomima te predstavlja i potencijalni prognostički čimbenik.