prikaz prve stranice dokumenta Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži
  Preuzmi
PDF 1.31 MB
diplomski rad
Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži
2023. urn:nbn:hr:105:925526
Priselac, Sara
Sveučilište u Zagrebu
Medicinski fakultet
KATEDRA ZA ANATOMIJU

Citirajte ovaj rad

Priselac, S. (2023). Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži (Diplomski rad). Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

Priselac, Sara. "Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, 2023. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

Priselac, Sara. "Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, 2023. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

Priselac, S. (2023). 'Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži', Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, citirano: 02.05.2024., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

Priselac S. Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži [Diplomski rad]. Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet; 2023 [pristupljeno 02.05.2024.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

S. Priselac, "Midline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži", Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, Zagreb, 2023. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:925526
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
NaslovMidline 1 kao posrednik proupalne signalizacije receptora Fas u mijeloidnim stanicama mišje koštane srži
Naslov (engleski)Midline 1 as a mediator of infalmmatory signaling of Fas receptor in murine myeloid bone marrow cells
AutorSara Priselac
MentorNataša Kovačić (mentor)
Član povjerenstvaDanka Grčević (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaIvan Banovac (član povjerenstva)
Član povjerenstvaNataša Kovačić (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Zagrebu
Medicinski fakultet
(KATEDRA ZA ANATOMIJU)
Zagreb
Datum i država obrane2023-09-19, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO
Temeljne medicinske znanosti
Anatomija
Sažetak
Mijeloidne stanice pridonose pokretanju i održavanju upalnog odgovora, što uz nedostatnu regulaciju rezultira oštećenjem tkiva koje prati mnoge autoimunosne bolesti. Sustav Fas/ligand Fas može ograničiti upalni odgovor apoptozom imunosnih stanica, a može ga i potaknuti slabo istraženim proupalnim mehanizmima. Nedavno smo u mišjem modelu artritisa opisali proupalnu signalnu os receptora Fas putem bjelančevine Mid 1 u mijeloidnim stanicama. Cilj rada bio je istražiti učinak neapoptotske signalizacije receptora Fas na izražaj gena Mid 1 i proupalnih citokina u upalno potaknutim stanicama koštane srži, te važnost Mid 1 u njihovoj upalnoj aktivaciji. Stanice su inkubirane in vitro s oligomeriziranim i različitim dozama neoligomeriziranog agonističkog protutijela anti-Fas, sa i bez upalnog podražaja inaktiviranom bakterijom M. tuberculosis. Udio apoptotičnih stanica određen je protočnom citometrijom na temelju vezanja aneksina V. Izražaj gena proupalnih citokina IL-1β i TNF-α te gena Mid 1 određen je postupkom kvantitativne lančane reakcije polimeraze u stvarnom vremenu. Rezultati su pokazali da oligomerizirano agonističko protutijelo djeluje isključivo apoptotski, a neoligomerizirano agonističko protutijelo anti-Fas izaziva apoptozu malog udjela mijeloidnih stanica te u upalno potaknutim stanicama dodatno potiče izražaj gena proupalnih citokina i Mid 1. Inaktivacija gena Mid 1 nije u potpunosti zakočila porast izražaja gena proupalnih citokina u upalno potaknutim stanicama koštane srži.
Sažetak (engleski)
Myeloid cells initiate and support inflammation, which damages tissues in the course of autoimmune diseases. Fas/Fas ligand system hamper the inflammatory response via immune cell apoptosis, but can also enhance it via less understood proinflammatory mechanisms. We recently described a proinflammatory Fas-Mid 1 signaling axis in myeloid cells during murine arthritis. The aim of this study was to investigate the effect of non-apoptotic Fas signaling on the expression of Mid 1 and proinflammatory cytokine genes in murine bone marrow cells, and the role of Mid 1 in their inflammatory response. Cells were treated in vitro with oligomerized and various concentrations of non-oligomerized agonistic anti-Fas antibody, in the presence or absence of inactivated M. tuberculosis. The proportion of apoptotic cells was determined by annexin V binding using flow cytometry. Gene expression of IL-1β, TNF-α, and Mid 1 was assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction. Results revealed a sole apoptotic effect of the oligomerized agonistic antibody, while the non-oligomerized antibody had a weak apoptotic effect on myeloid cells, but upregulated Mid 1 and proinflammatory cytokine genes in inflammatory stimulated cells. Inactivation of Mid 1 gene did not completely abolish the upregulation of proinflammatory cytokine genes in inflammatory stimulated bone marrow cells.
Ključne riječi
Ključne riječi (engleski)
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:105:925526
Studijski programNaziv: Medicina
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: integrirani preddiplomski i diplomski
Akademski / stručni naziv: doktor/doktorica medicine (dr. med.)
Vrsta resursaTekst
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaOtvoreni pristup
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2023-10-30 11:03:13