Glukoza potrebna za rast fetusa prolazi transplacentarno olakšanom difuzijom te koncentracija GUK-a u fetusa iznosi oko 3 mmol/L tj. 70% koncentracije GUK-a majke. Nakon rođenja, presijecanjem pupčane vrpce, prestaje kontinuirana opskrba novorođenčeta glukozom te ono prolazi kroz razdoblje metaboličke prilagodbe s ciljem uspostave vlastite homeostaze glukoze. U neke novorođenčadi ova prilagodba može biti otežana te se u njih razvija rana adaptacijsko-tranzicijska hipoglikemija. Hipoglikemija može nastati i kao posljedica poremećene sekrecije inzulina, kortizola i/ili hormona rasta ili poremećaja metaboličkih puteva glukoze, glikogena i masnih kiselina. Klinička slika hipoglikemije je nespecifična, varijabilna te karakterizirana simptomima koji nastaju kao odgovor na nedostatnu opskrbu tkiva i organa (ponajprije mozga) glukozom. Hipoglikemija u novorođenačkoj dobi je hitno stanje koje zahtijeva brzu intervenciju s ciljem što brže uspostave euglikemije kako bi se minimalizirala vjerojatnost pojave dugoročnih neuroloških oštećenja. Do danas nije postignut konsenzus oko definicije hipoglikemije tj. hipoglikemiju nije moguće definirati kao jedinstvenu koncentraciju ili raspon koncentracija GUK-a. U nedostatku precizne definicije, Odbor za fetus i novorođenčad američke akademije za pedijatriju (Commitee on the Fetus and Newborn – American Academy of Pediatrics) izdao je praktičan vodič za probir i liječenje hipoglikemije u novorođenčadi tijekom prvog dana života. Liječenje hipoglikemije zasniva se na koncentraciji i trendu kretanja glukoze, kliničkim simptomima i odgovoru na hranjenje. Rezultati istraživanja dugoročnog ishoda novorođenčadi koja je imala hipoglikemiju pokazuju da je trajno neurološko oštećenje češće prisutno u onih s teškom, simptomatskom hipoglikemijom praćenom konvulzijama, dok se u novorođenčadi s blagom, asimptomatskom hipoglikemijom ne nalazi trajnih neuroloških oštećenja.