prikaz prve stranice dokumenta Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša
  Preuzmi
PDF 1.31 MB
diplomski rad
Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša
2019. urn:nbn:hr:217:685671
Bašić, Mima
Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
Biološki odsjek

Citirajte ovaj rad

Bašić, M. (2019). Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša (Diplomski rad). Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

Bašić, Mima. "Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2019. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

Bašić, Mima. "Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2019. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

Bašić, M. (2019). 'Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša', Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, citirano: 15.04.2024., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

Bašić M. Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša [Diplomski rad]. Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet; 2019 [pristupljeno 15.04.2024.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

M. Bašić, "Utjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša", Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, Zagreb, 2019. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:685671
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
NaslovUtjecaj stresa endoplazmatskog retikuluma na ekspresiju citokina IL-1beta, IL-6, IL-10 i TGF-beta u jetri miša
Naslov (engleski)The inffluence of endoplasmic-reticulum stress on cytokine IL-1beta, IL-6, IL-10 and TGF-beta expression in mouse liver
AutorMima Bašić
MentorMirela Baus Lončar (mentor)
MentorAna Galov (mentor)
Član povjerenstvaAna Galov (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaRenata Matoničkin Kepčija (član povjerenstva)
Član povjerenstvaMaja Matulić (član povjerenstva)
Član povjerenstvaŽeljka Vidaković-Cifrek (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
(Biološki odsjek)
Zagreb
Datum i država obrane2019-09-12, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		PRIRODNE ZNANOSTI
Biologija
Sažetak
Stres endoplazmatskog retikuluma (ER) stanje je narušene homeostaze, okarakteriziran nakupljanjem nesmotanih ili pogrešno smotanih proteina. Tada se pokreće adaptivni mehanizam stanice nazvan odgovor nesmotanih proteina koji sekod sisavaca sastoji od tri glavna signalna puta. Njihova aktivacija rezultira promjenama na transkripcijskoj i translacijskoj razini u svrhu uspostavljanja normalne funkcije ER-a. Kada je stres perzistentan i nepopravljiv, odgovor nesmotanih proteina pokreće apoptozu stanice.Odgovor nesmotanih proteina može aktivirati ključni transkripcijski faktor u modulaciji upalnih odgovora, NF-κB, povećati ekspresiju proupalnih citokina i time upalne procese. Danas se intenzivno istražuje uloga stresa ER-a u patogenezi raznih bolesti. Kako bi se ustanovilo na koji način stres ER-a mijenja ekspresiju gena IL1B, IL6, IL10 i TGFB u tkivu jetre miševa, upoređena je njihova relativna ekspresija u uvjetima stresa ER-a, kod miševa tretiranih tunikamicinom, s relativnom ekspresijom u normalnim fiziološkim uvjetima u kontrolnoj grupi miševa. U tu svrhu izolirana je RNA iz tkiva jetre miševa, reverznom transkripcijom prevedena u cDNA te je analizirana metodom lančane reakcije polimerazom u stvarnom vremenu (qPCR). Analizom rezultata metode qPCR računalnim programom REST ustanovljeno je da stres ER-a uzrokuje statistički značajno povećanje ekspresije IL1B i IL6 te smanjenje ekspresije protuupalnog IL10 u jetri miša.
Sažetak (engleski)
Endoplasmic-reticulum stress is a state of disrupted ER homeostasis, characterized by accumulation of unfolded or misfolded proteins. ER activates adaptive mechanism of cells called unfolded protein response which is comprised of three major signal pathways in mammals. Their activation results in changes on transcriptional and translational level to restore normal ER functions. In case of persistent and irremediable ER stress, unfolded protein response initiates cell apoptosis. Unfolded protein response can activate crucial transcription factor of inflammation, NF-κB, and increase expression of proinflammatory cytokines and processes. Roles of ER stress in pathology of different diseases are being intensively investigated today. To determine how ER stress changes expression of IL1B, IL6, IL10 and TGFB genes in mouse liver, their expression under conditions of ER stress in mice treated with tunicamycin was compared to their expression in normal physiological conditions in control group of mice. For that purpose RNA from mouse liver tissue was isolated, transcribed by reverse transcription into cDNA and analyzed by quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Results obtained by qPCR were analysed by REST software. The results showed that ER stress causes statistically significant increase of IL1B and IL6 expression and statistically significant decrease of IL10 expression.
Ključne riječi
Ključne riječi (engleski)
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:217:685671
Studijski programNaziv: Eksperimentalna biologija
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: diplomski
Akademski / stručni naziv: magistar/magistra eksperimentalne biologije (mag. biol. exp.)
Vrsta resursaTekst
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaOtvoreni pristup
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2019-11-29 10:08:30